Puede que la clave para vencer al Alzheimer nos la hayan proporcionado los chamorros

Chamorros en su traje tradicional

Que seguro que lo primero que te has preguntado, como me pasó a mí, es ¿y qué o quiénes son los chamorros? Google mediante, leemos que se conoce como chamorros a la tribu que habita, desde antes de las expediciones europeas, la isla de Guam (o de Guaján como se conoció hasta 1900 en que pasó a manos norteamericanas) situada en el Oceano Pacífico, siendo la isla más meridional y de mayor superficie del archipiélago de Las Marianas. No, el nombre de chamorros no les viene por ningún recio conquistador extremeño o gallego (hay una ermita de Chamorro cerca de Ferrol). Se debe a una deformación a oídos ibéricos de cómo ellos se llamaban a sí mismos, los "chamoru". 

¿Chamorros y Alzheimer? ¿Dónde está la conexión? Pues hay que remontarse a la década de los 50 del siglo pasado. Entonces, se publicaron estudios que daban cuenta de la alta incidencia de una enfermedad neurológica degenerativa grave entre los chamorros. La enfermedad tenía síntomas combinados de demencia, párkinson y esclerosis lateral amiotrófica (ELA). En lenguaje nativo se conocía como "lytico-bodig" (lytico de "paralítico"), y en Occidente se le dio el nombre de síndrome de Guam. Se formularon varias hipótesis para justificar esta alta incidencia, pero sin llegar a conclusiones definitivas.

Hasta el año 2002. Cuando el etnobotánico americano Paul A. Cox (1953, Salt Lake City)  y el neurólogo británico Oliver W. Sacks (1933-2015) publicaron en la revista Neurology el artículo: "Cycad neurotoxins, consumption of flying foxes, and ALS-PDC disease in Guam". Su tesis era la siguiente: la enfermedad ELADP (ELA+Demencia+Parkinson) (ALS-PDC en inglés) entre los nativos de la isla de Guam se debe al consumo de "zorros voladores". Guau. Aquí había una historia...

"Zorro volador" (en este caso es una variedad filipina)
 Lo que da una idea de su tamaño

Lo primero, hay que identificar a los "zorros voladores". Que no son zorros como tal, sino murciélagos enormes, de hasta 2 metros de envergadura con las alas extendidas. Eso sí, murciélagos raros, porque oyen y ven perfectamente, no viven en cuevas sino en los árboles, y no tienen desarrollado el sistema de radar típico de su especie. El caso es que estos bichos, desde tiempos inmemoriales, constituían un bocado delicioso para los nativos de Guam. Que se los comían enteritos. Y, preferentemente, los adultos de la tribu, por aquello de "cuando seas padre...". 

Pues bien, los zorros voladores se convirtieron en sospechosos para Cox y Sacks cuando analizaron su cadena alimenticia. Resulta que consumían muchas semillas de una planta cícada, la "Cycas micronesica". Análisis de esta planta habían detectado una elevada concentración del aminoácido BMAA (Beta-metilamino-L-alanina), que ya estaba identificado como neurotoxina, es decir que afectaba al funcionamiento normal de las neuronas del cerebro. Pero los números que obtuvieron fueron sorprendentes: si en las semillas de la planta la concentración de BMAA era de 37 microgramos/gramo, en la grasa del murciélago, que es donde se acumula, era de ¡3.556 microgramos/gramo! Casi 100 veces más. 

Luego era lógico concluir que el consumo de zorros voladores podía aumentar de forma significativa la concentración en el cerebro humano de esta neurotoxina y ocasionar, con el transcurso de los años, la enfermedad. La propia naturaleza dio una prueba de esta relación causal: como consecuencia del consumo excesivo de estos animales en la segunda mitad del siglo XX, junto con el deterioro de su hábitat natural, resulta que los zorros voladores prácticamente desaparecieron de Guam y... con ellos, la incidencia de la enfermedad, de manera que, en la actualidad hay muy pocos chamorros adultos que la hayan desarrollado.

Aguas con gran presencia de cianobacterias

Algunos estaréis pensando: pues "muerto el zorro volador...". El "problema" es que el caso de Guam fue muy interesante porque detectó un caso extremo de concentración de BMAA. Pero esta neurotoxina, por desgracia, está en todas partes. Su origen se ha situado en las cianobacterias, bacterias capaces de realizar la fotosíntesis oxigénica, también llamadas algas verdeazuladas. Que florecen, por decirlo así, en todos los charcos de agua estancada. Y de ahí pueden pasar a plantas similares a las cícadas, de ahí a animales que se las comen y, por último, acabar en los seres humanos.

Desde 2002, Paul Cox se ha dedicado a proponer un nuevo paradigma en la búsqueda de una cura para el Alzheimer. Y, para empezar, ha buscado un "antagonista" para el BMAA. Y lo ha encontrado en la L-serina, otro aminoácido que está siendo ya empleado en pruebas clínicas, con muy buenos resultados. Por ejemplo, en un ensayo de primeros de 2017, aplicado en pacientes de ELA a altas dosis (30 gramos por día) se observó una reducción del progreso de sus síntomas en un 85%. Actualmente hay varios ensayos en progreso aplicados a pacientes de Alzheimer. Y los expertos son optimistas.

En palabras de Cox: "Creemos que la exposición crónica al BMAA es un factor de riesgo para la ELA y el Alzheimer. No es determinista. Es como el tabaco y el cáncer de pulmón. Aunque fumes, es posible que no desarrolles cáncer; de igual modo, puedes tener cáncer de pulmón aunque no fumes. Con la L-serina es posible que se pueda reducir de manera significativa el riesgo de desarrollar estas enfermedades. Es barata y es segura, por lo que podría convertirse en la molécula favorita para la prevención de estas enfermedades". 

En cualquier caso, éste es un enfoque alternativo al que desde hace bastantes años están siguiendo, con pocos resultados hay que decir, las grandes farmacéuticas. El consenso científico identificó la "hipótesis amiloide" como la base de trabajo para el desarrollo de fármacos que eliminaran o ralentizaran el desarrollo de los depósitos de beta-amiloides en el cerebro (presentes en todos los casos de Alzheimer). Pero, desde 2003, en que se han realizado más de 500 ensayos clínicos de medicamentos formulados sobre esta base, la FDA americana no ha aprobado ninguno nuevo (hay sólo 5 tratamientos aprobados para el Alzheimer, todos anteriores a ese año). La corriente actual de pensamiento parece que se decanta por que los amiloides son un síntoma de la enfermedad, no su causa.

Alimentos de la dieta de Ogimi

Por último, también buscó Paul Cox la confirmación de su hipótesis en sentido contrario: viajó hasta Ogimi, el pueblo de menos de 4.000 habitantes en uno de los distritos de Okinawa (Japón), conocido como "El pueblo de la longevidad", donde viven el mayor número de centenarios per cápita. Muchos investigadores han analizado sus costumbres, su dieta, sus hábitos sociales... Cox se fue al mercado local y recogió muestras  de todos los productos. Incluso recogió algas de la playa, porque vio que los del pueblo lo hacían al atardecer. Mandó analizar sus muestras al laboratorio. ¿El resultado? El propio Cox lo anunció exultante: "¡No os lo váis a creer! La gente de Ogimi están ingiriendo en su dieta de 3 a 4 veces el nivel de L-serina que el que consumen en su dieta media los americanos".

¡Quién sabe! Ojalá que esta nueva línea de investigación aporte buenos resultados. Por una u otra vía... Alzheimer... ¡vamos a por ti! 

******************************************************************************

La pista y mucha de la información que he usado para este post proviene del artículo de Rick Tetzeli titulado "Paul Cox has a radical theory for what´s causing Alzheimer´s. Here´s why we should listen", aparecido en el número de febrero de la revista FORTUNE. Interesante lectura.