El "puñetero" VIH

No todo el mundo puede presumir de tener un libro dedicado por un virus. Yo lo tengo, y aquí está la dedicatoria. 

Como los virus "escriben" en un lenguaje difícil de interpretar por los seres humanos, la que ha hecho de traductora en su libro "Un virus en apuros" ha sido la joven experta en biotecnología y bioingeniería Lucía Almagro (@diariodeunacientifica).

En el libro describe, desde la perspectiva de los propios virus, cómo es el proceso de infección, el papel de los distintos "defensores" de nuestro sistema inmunitario, las fases de desarrollo de las enfermedades asociadas, por qué unos virus son más letales o difíciles de combatir que otros, etc... Todo ello en un lenguaje coloquial y bastante asequible, no exento de rigor científico (algunos párrafos hay que releerlos despacio para entenderlos bien, porque los conceptos tratados son complejos).

Como me suele suceder, la lectura de este libro, sobre todo la información contenida en su capítulo final, ha despertado mi curiosidad sobre uno de los virus más "puñeteros", si se me permite la expresión, que existe, que es el VIH, el virus que provoca en los seres humanos el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, el sida.

Con el permiso tácito de Lucía, utilizaré la información contenida en su libro para describir en este post las características de este virus, por qué lo hacen tan especial y por qué es tan difícil desarrollar una vacuna efectiva. Primero un poco de historia.

Primeros casos de muertes por neumonía en USA.
El virus todavía no se había identificado

Fue en 1981 cuando se dieron unos casos "extraños", de pacientes que presentaban un cuadro severo de inmunodeficiencia por el que habían contraído diversas enfermedades que, normalmente, no daban muchos problemas en pacientes "sanos". Los primeros casos se dieron en varones homosexuales, lo que hizo relacionar la enfermedad con las prácticas sexuales comunes en esa población. Pero pronto aparecieron casos semejantes en hombres y mujeres heterosexuales usuarios de drogas intravenosas. Y también en hemofílicos con hábitos saludables, pero que recibían con frecuencia transfusiones de sangre... la sospecha apuntó a un virus similar a los casos de inmunodeficiencia adquirida que ya se conocían.

El primer "candidato" lo encontró, en 1983, el equipo dirigido por el francés Luc Montagnier en el Instituto Pasteur de París. Unos meses después, ya en 1984, otro equipo, esta vez dirigido por el americano Robert C. Gallo, en la Universidad de Maryland, confirmó el descubrimiento. Hubo una cierta pugna por quién había aportado la información decisiva para identificar al virus, pero lo que nos interesa es que, a partir de entonces, ya se "etiquetó" al virus como el "Human Inmunodeficiency Virus" (HIV), o, en español, "Virus de la Inmunodeficiencia Humana" (VIH). Y empezaron los primeros desarrollos de fármacos para su tratamiento. (Montagnier recibió, en 2008, el Premio Nobel de Medicina por este descubrimiento).

Estructura del VIH
Fuente: HIV info

Ahora ya se sabe que este virus pasó de los chimpancés al hombre en alguna región del África Occidental en la década de 1930. No se sabe a ciencia cierta si fue por comer carne infectada, por beber su sangre en alguna ceremonia vudú, por roce accidental de heridas, por contacto sexual,... También, que llegó a Estados Unidos en la década de 1960, por algún inmigrante caribeño. Y que, en su "explosión" inicial, sí que tuvieron un papel destacado algunos homosexuales de alta promiscuidad.

Por hacer la historia corta, 40 años después de su identificación, el VIH ha matado a unos 32 millones de personas en todo el mundo (recordatorio: el COVID, según algunas estadísticas, va por 7 millones) y, en 2023, hay unos 38 millones que tienen la enfermedad (que se sepa).

Hay cantidad de información en la red sobre la historia del VIH y sus diferentes tratamientos a través del tiempo. Pero, lo que me ha parecido interesante conocer y compartir, tras la lectura del libro de Lucía, es qué tiene de peculiar el VIH que lo hace tan resistente y por qué no se ha desarrollado todavía una vacuna efectiva. Vamos a ello.

Cada virus que "ataca" al ser humano (y a cualquier otro ser vivo) tiene un tipo de células que son su objetivo preferente. Ello es producto de millones de años de evolución y es lo que caracteriza, de alguna forma, su método de infección y su mayor o menor letalidad. El caso más sencillo es el de los virus del resfriado (que son varios). Sus células objetivo son las epiteliales que recubren la mucosa nasal y bucal. Ese es su punto de entrada y, la pugna con los distintos niveles de respuesta de nuestro sistema inmunitario es lo que determina que "cojamos" un simple resfriado o un gran trancazo (o que ni siquiera desarrollemos síntomas). 

Acabo de mencionar que nuestro sistema inmunitario tiene varios niveles de respuesta: el primero, que se desencadena apenas minutos después de que las primeras células son infectadas por los virus, lo forman los macrófagos (también llamados fagocitos). Los macrófagos, además de "comerse" literalmente a los virus que pueden, generan las famosas citoquinas, que avisan de la invasión a otros macrófagos y al siguiente nivel, los neutrófilos. Después, actúan las células dendríticas, las células naturales asesinas (NK: "Natural Killers") y, más tarde, la información sobre quiénes son los invasores llega a los linfocitos T, los verdaderos "comandantes" de la respuesta inmunitaria especializada (esto es sólo una visión muy simplificada del mecanismo inmunitario; necesitas todo el libro de Lucía para entenderlo bien. Pero quédate con la idea general).

Niveles de respuesta del sistema inmunitario

(Paréntesis: En un post anterior hablé de estos linfocitos T, de cómo se formaban, de su distinta tipología y del papel del timo en su ciclo de vida. Se titulaba "El timo que nos protege de los malos" y lo puedes volver a leer aquí). 

Pues bien, lo que hace el VIH tan peculiar, y tan dañino, es que sus células objetivo, con las que su estructura se acopla a la perfección, son, precisamente, estos linfocitos T. Pero los linfocitos no están normalmente a la vista, quiero decir accesibles desde el exterior,... a menos que ya se encuentre otro virus o una bacteria infectando y haya una herida externa plagada de linfocitos T que están combatiendo esa infección. Entonces llega el VIH y "se pone las botas". Por eso la vía sexual, a través de pequeñas abrasiones o microrroturas en la vagina o en el ano, representan una de sus opciones más probables. Y, lógicamente, el contacto de sangre infectada con sangre sana, a través de transfusiones, jeringuillas compartidas,...

Durante las primeras semanas de infección, el VIH se reproduce muchísimo, pero normalmente no produce síntomas, porque no ataca a la garganta, los pulmones o el aparato digestivo, que es donde se suelen manifestar los síntomas de las infecciones víricas más habituales. En diez o veinte días, el VIH se hace prácticamente con el control del sistema inmunitario: a través de la sangre y la linfa llega a todos los rincones. En el intestino, donde hay millones de linfocitos T, establece su "campamento base" y, en poco tiempo, provoca una inflamación que deteriora la pared celular del intestino, lo cual, a su vez,  desencadena una entrada de microbiota y restos bacterianos que hace que el sistema inmune de la zona se active aún más y atraiga a más células T... la "tormenta perfecta". 

Evolución típica en el tiempo de la infección por VIH (sin tratamiento)
En azul, la evolución del nº de linfocitos T
En rojo, el nº de copias del ARN del VIH

Desde el momento en que el virus se establece en el cuerpo, el portador es "seropositivo", es decir, da positivo en las pruebas y es susceptible de contagiar a otros, aunque no haya desarrollado la enfermedad. Porque la enfermedad que conocemos como sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) puede tardar años en aparecer. Porque lo que hace el VIH es ir reduciendo de forma gradual la capacidad de respuesta del sistema inmunitario frente a nuevas infecciones (de cualquier bacteria o virus). Precisamente porque ataca a los "comandantes" de nuestro ejército inmunitario.

Por eso, el enfermo de sida normalmente no muere por el VIH, sino porque la acción del VIH permite que otros patógenos invadan sin mayor resistencia órganos esenciales del cuerpo humano y causen su deterioro y, finalmente, la muerte. Por eso es tan "puñetero".

¿Y por qué no se ha desarrollado todavía una vacuna contra el VIH? (Aquí alzarían la voz los "conspiranoicos" que argumentan que bien que: "cuando la industria farmacéutica se pone a ello, se desarrolla no una sino varias vacunas, contra el SARS-CoV-2 en poco más de un año").

Pues ahora ya tenemos algunas claves para entenderlo. Pero, mejor, que lo explique el virus en sus propias palabras (a través de Lucía):

"No se puede comparar un virus tan "simple" como el SARS-CoV-2, conmigo, por favor. Él no infecta a células del sistema inmunitario, ni se integra en el genoma de las células, ni genera nuevas cepas dentro de un mismo organismo... Tienes que reconocerlo, bloquear a un virus que mata a las células encargadas de que se dispare gran parte del sistema inmunitario es una tarea muy difícil, porque normalmente las vacunas no evitan la infección, lo que evitan es la enfermedad, y si yo entro y me pongo al lío, ya no hay quien me pare". 

Por eso, todavía seguimos sin vacuna para el VIH. Aunque, también es cierto, los "cócteles" de antivirales que se prescriben ahora han conseguido, en la mayoría de los casos, mantener al virus bajo control, y que un buen número de células T puedan mantenerse operativas para hacer frente a las infecciones oportunistas. Y, así, aumentar la esperanza y calidad de vida de los enfermos de sida.

Y, por darle un poquito de razón a los conspiranoicos, qué duda cabe que el impulso dado a la investigación de nuevas formas de vacunas para hacer frente a la COVID-19, puede desembocar en nuevos hallazgos y nuevas técnicas que permitan ganar la batalla al VIH y a otros virus tan "puñeteros" como él. Ojalá. 

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